前言
听声音，是人与生俱来的能力，就像眼睛一睁开，就能看到丰富多彩的世界一样自然。那大家有没有想过声音是怎么被我们的耳朵所听到的呢？除了耳朵，是否还有其他的器官也参与了聆听的过程？如果我们的听觉器官出了问题，会导致怎样的听力损伤呢？今天小编就和大家一起看看—我们是怎么聆听的。
我们是如何听到声音的
听声音的过程非常快，快到我们以为这个过程十分地简单，但其实听觉系统十分复杂。从声波传到耳廓，经过中耳，到达内耳，被转化并发送到大脑，变成人们听得懂的、有意义的信息。我们的大脑通过这些信息来与外界进行交流与互动。
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耳廓收集声音
当周围有声音时，我们的耳廓就会收集声音。不知道大家有没有过类似的经历，当觉得声音太小，听不清时，我们会把手掌微弯曲，然后放在耳廓旁边，这样听声音会更大声。其实这是因为这样的动作可以扩大我们收集声音的面积。
而我们的耳廓长成这样的形状与位置也是有它独特的作用。它不仅可以更好地收集声音，还可以对声音有增益作用，同时通过时间差和强度差，让我们更好的进行声源定位。
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声音传递到中耳
中耳的开端是鼓膜，当声音被耳廓收集后，便会通过外耳道到达鼓膜。鼓膜是一张半透明薄膜，会随着声波振动。中耳结构还包括3块听小骨，是我们人体上最小的3块骨头，形成一条听骨链，互相连接在一起。分别为附着在鼓膜的锤骨、与锤骨形成砧锤关节的砧骨、以及附着于内耳前庭窗的镫骨。薄薄的鼓膜将声波震动传递到听骨链，通过镫骨传递到前庭窗，从而声波就被传到了内耳。
不管是鼓膜，还是听骨链，在声音的传递过程中都起到非常大的作用。中耳在整个声音传递过程中可以起到约30dB的增压作用，听骨链还能在声压达到dBSPL时，起到保护的作用。
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声音到达内耳
内耳内有重要的听觉器官-耳蜗和平衡器官-前庭。镫骨的振动推动前庭窗口，并在充满液体的耳蜗中产生压力波，通过耳蜗的感音功能，最终被听毛细胞转化为电能。
听毛细胞又分为内毛细胞和外毛细胞，前者约3，-3，个，后者约10,到14，个，听毛细胞看着数量很多，但它们确是不可再生的神经细胞，也就是说，一旦受损或者死亡，那么就是不可逆的。且听毛细胞分布的位置不同，那么它们负责的频率不同。听毛细胞的不断减少，也就代表着我们的听力越来越差。
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大脑对声音进行解析
声音信号从声波振动（机械能）被转化为电能后，会沿着听神经传递到大脑和听觉皮层。通过听觉通路处理和解码声音，将它们变成有意义的信息，例如言语信息或者喇叭声等。听觉通路还有助于区分附近的重要声音和不太重要的背景声音，以及处理声音的方向和位置。
其实在我们实际听声过程中，并不是只有以上描述的这一个途径，上面描述的是一个空气传导（气导）途径，也是正常情况听声的一个主要传导方式。还有一个途径是骨传导，是指声波直接沿着颅骨传入内耳，后面的传导路径与机制与气导相同。
常见听力障碍
在声音收集、传导和处理过程中，如果有任何一个位置发生了问题，那么就会产生不同类型的听力损失。按照听力损失发生的病变部分不同，可以分为传导性听力损失、感音神经性听力损失以及混合性听力损失。
传导性听力损失
发生在外耳或中耳声音传导通路上的任何结构或者功能障碍，导致不同程度的听力减退。
常见的病因有外耳畸形、外耳道异物、炎症、耵聍栓塞，中耳炎症、耳硬化症、外伤性的听骨链中断等。
感音神经性听力损失
是指由于耳蜗毛细胞、听神经、听觉传导路径或者听中枢等部位受损，导致声音感受或神经冲动传导发生障碍引起的听力损失。
常见的病因有噪声、耳毒性药物、创伤性、老年性、自身免疫性等蜗性聋，以及听神经病、听神经瘤等蜗后聋。
混合性听力损失
是指上述两种听力损失类型一起存在，常见于晚期的耳硬化症、病程较长的慢性化脓性中耳炎、慢性化脓性中耳炎合并老年性聋、噪声性聋等。
通过纯音测听结合其他听力检测，我们可以判断听损患者的听力损失类型，从而进行不同方式的干预。比如外中耳引起的听力损失，医院进行治疗，确实无法通过医疗手段进行恢复，可以考虑助听器干预。而感音神经性的听力损失，除了短时间内的突聋或自身免疫性的，一般都是无法通过药物进行治疗的，只能通过助听器或者人工耳蜗进行干预。
虽然我们已经简单地了解了听声音地过程，但事实上在听声过程中，听觉系统发生了一系列的复杂变化。一旦发生听力损失，我们可能都无法找到根本原因，能做的就是积极治疗与干预，以免听力损失带来更严重的影响。
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